Virusgenetikk, genetisk forskning med virus og bakteriofager som studieobjekt. Kjønnsprosesser finnes ikke hos virus, men 1946 oppdaget M. Delbrück og W. T. Bailey at det var mulig å utføre krysninger med virus. Dette gjøres ved å tilføre vertscellene to virusstammer samtidig. Inne i vertscellen vil de ulike viruskromosomene komme nær hverandre slik at det kan skje genetisk rekombinasjon. To virusstammer som bærer hver sin mutasjon, ab+ og a+b, vil ved krysning gi a+b+ (villtype) og ab (dobbeltmutant). Denne teknikken gjør det mulig å identifisere og kartlegge arveanlegg i viruset. Fordi viruspartiklene er så små, er det mulig å studere et meget stort antall av dem i en enkelt krysning. Dermed er det mulig å observere meget sjeldne rekombinasjoner, dvs. rekombinasjon mellom gener som ligger meget tett. S. Benzer har benyttet dette til studier av genets finstruktur og funnet at mutasjon og rekombinasjon kan finne sted på forskjellige steder innenfor den del av kromosomet som utgjør et funksjonelt gen (cistron). De enheter som kan avgrenses ved mutasjonsanalyser (muton) eller rekombinasjonsundersøkelser (rekon), er meget mindre enn det funksjonelle cistron, som koder for et protein. Muton og rekon er ett basepar i DNA-molekylet, mens cistronet utgjøres av flere hundre. Benzers oppdagelse i virus har generell gyldighet for alle organismer. Visse bakteriofager kan inkorporere sitt kromosom i bakteriens kromosom og foreligge som latent virus. Dette gjelder også virus som infiserer høyere organismers celler, f.eks. HIV-viruset.

De minste virus inneholder bare få gener; polyomavirus f.eks. har fem gener, mens store bakteriofager som T4 har et kromosom med 200 000 basepar, som utgjør 165 gener.

Foreslå endringer i tekst

Foreslå bilder til artikkelen

Kommentarer

Har du spørsmål om artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.