Muskelvev, består av celler som er spesialiserte til å trekke seg sammen (kontrahere). Fordi cellene er langstrakte, kalles de også muskelfibrer. På grunnlag av forskjeller i cellenes utseende, egenskaper og funksjon deles muskelvev inn i tre grupper:

  1. tverrstripet skjelettmuskulatur
  2. glatt muskulatur
  3. hjertemuskulatur

I alle tre skyldes kontraksjonen glidebevegelser av filamenter (tynne, trådformede strukturer) i forhold til hverandre. Det er to hovedtyper filamenter, aktin- og myosinfilamenter. Aktinfilamentene er bygd opp av det globulære (kuleformede) proteinet aktin, som henger etter hverandre som perler på en snor. I hver tråd ligger alle aktinmolekylene vendt samme vei, slik at tråden får retning, kalt pluss- og minusretning (og endene av tråden hhv. pluss- og minusende). Myosinfilamentene består av myosin-II, et langstrakt protein med globulært hode og lang hale. Mange myosin-II-molekyler ligger pakket sammen i bunter, litt forskutt i forhold til hverandre og med hodene pekende ut mot omgivende aktintråder. Myosintrådene får dermed utseende som en flaskebørste, men med to «børster» pekende i motsatt retning, hektet sammen i halen. Myosin er et motorprotein, som kan omdanne kjemisk energi til mekanisk arbeid. Ved kontraksjon vandrer myosin i plussretning langsetter aktinfilamentene, mens det spalter adenosintrifosfat (ATP), som utgjør energikilden. Fordi myosinmolekylene i buntene henger fast i halene til hverandre og peker i motsatt retning, blir effekten at aktintrådene trekkes mot midten av myosinbunten.

I tverrstripede muskelceller styres kontraksjonen gjennom regulering av myosinhodenes tilgang til aktin. I avslappet tilstand blokkerer lange trådformede proteiner bindingen mellom myosin og aktin. Nervesignaler utløser elektriske signaler i muskelcellemembranen. Dette forårsaker kortvarig frigjøring av kalsiumioner inne i muskelcellen. Disse binder seg til regulerende proteiner som trekker de blokkerende trådene vekk slik at myosin kan bindes til aktin.

Tverrstripet skjelettmuskulatur består av langstrakte celler fra 0,05 til 0,1 mm i diameter og opptil 30–40 cm lange. De oppstår i fosterlivet ved at mange primitive, muskeldannende celler smelter sammen til langstrakte celler med mange cellekjerner. I denne muskelcelletypen ligger aktin- og myosintrådene ordnet i parallelle bunter som er delt opp i regelmessig repeterte enheter kalt sarkomerer (gr. sarko, kjøtt og meros, del). I hver ende er en sarkomer avgrenset av en skive kalt Z-skiven (fra tysk zwischenscheibe, mellomskive). Fra disse strekker aktintrådene ca. 1 μm inn mot midten av sarkomeren (1 μm er en tusendels millimeter), med plussenden festet i Z-skiven og minusenden pekende inn mot midten av sarkomeren. Myosinbuntene ligger med halene bundet sammen midt i sarkomeren og med «børstene» pekende mot Z-skiven, men når i avslappet tilstand av muskelcellen ikke helt frem til Z-skiven. I avslappet tilstand er sarkomeren ca. 2,5 μm lang. Ved kontraksjon trekkes aktintrådene og Z-skivene mot midten av sarkomeren, som dermed forkortes til ca. 2,0 μm. Samtidig kontraksjon av et stort antall sarkomerer som ligger etter hverandre gjennom muskelcellen, forårsaker forkorting av hele cellen. Muskelcellene ligger innleiret i bindevev som går over i sender festet i knokler, slik at resultatet av kontraksjonen blir bevegelse av skjelettet. I lysmikroskopet ser man fin tverrstriping av skjelettmuskelcellene. Dette skyldes at sarkomerene i nabobunter ligger i samme fase, dvs. uten forskyvning i forhold til hverandre tvers gjennom hele tykkelsen av muskelcellen. Sarkomerenes midtre del, som inneholder myosin, sees som mørkere tverrstriper, mens de på hver side av Z-skivene ikke har myosin, hvilket sees som lysere tverrstriper. Kontraksjonen av skjelettmuskelfibrer kan styres av vår bevisste vilje; den er viljestyrt, voluntær.

Glatt muskulatur består av spoleformede muskelceller. Også disse inneholder aktin og myosin, men viser ingen tverrstriping, da filamentene ikke er så regelmessig ordnet. Glatte muskelceller har vi i årer og innvollskanaler, og i lærhuden, der de ved sin kontraksjon får hårene til å reise seg (gåsehud). Kontraksjonen av glatte muskelceller er ikke underlagt bevisst kontroll, den er involuntær.

Hjertemuskulatur er tverrstripet. Cellene er innbyrdes forbundet ved små utløpere og danner et flettverk gjennom hele hjertet, slik at impulser til kontraksjon hurtig kan spres. Kontraksjonen av hjertemuskelcellene er også involuntær. Hjertemuskelcellene er i stand til selv å danne de nødvendige elektriske impulser som utløser kontraksjon. Det er denne autonomien (selvstyret) som gjør at vi kan transplantere et hjerte fra en person til en annen. Normalt er det overordnet styring med kontraksjonen ved at noen celler, som danner en liten knute i veggen av høyre forkammer, setter i gang impulser raskere enn de øvrige hjertemuskelcellene. Den elektriske impulsen brer seg fra disse pacemakercellene gjennom veggene til forkamrene og med litt forsinkelse deretter gjennom veggene til hjertekamrene. Det kan oppstå ulike forstyrrelser i dette systemet, f.eks. etter hjerteinfarkt, som kan lede til alvorlige rytmeforstyrrelser av hjertets kontraksjon.

Kontraksjon av skjelettmuskelceller utløses normalt av et nervesignal som kommer til muskelcellens motoriske endeplate, dvs. kontaktstedet mellom nervefiber og muskelfiber. Nervesignalet kommer fra en motorisk nervecelle i ryggmargen og kommer til muskelen gjennom den motoriske nerven. Hver motorisk nervecelle har en lang utløper i en slik nerve, og denne utløperen grener seg når den kommer frem til muskelen i fra noen få til flere hundre grener. En nervecelle kan således ha kontakt bare med noen få muskelfibrer, men de fleste har kontakt med mange hundre. De muskelfibrene som har kontakt med samme nervecelle, arbeider alltid samtidig. Når en muskelcelle påvirkes av ett enkelt nervesignal, reagerer den med en kortvarig og relativt svak kontraksjon (0,1–0,2 sekund). Dersom muskelcellen mottar et nytt signal tilstrekkelig raskt, får vi kraftigere og mer langvarig kontraksjon. Muskelcellens kontraksjonskraft og varighet reguleres på denne måten gjennom summasjon av signaler. I tillegg reguleres kontraksjonskraften av hele muskelen gjennom regulering av antall motoriske nerveceller som sender signaler og dermed antall muskelceller som rekrutteres til å kontrahere seg.

Kontraksjonshastigheten til muskelcellene er litt forskjellig fra en dyreart til en annen, men selv innen samme dyreart finner man muskelceller med to forskjellige hastigheter. Hos mennesket er de langsomme (type I-muskelfibrer) mest utholdende. De raske (type II) finnes i to utgaver, en svært lite utholdende (type IIB) og en ganske utholdende (type IIA), om enn ikke fullt så utholdende som type I. Ved trening ser det ut til at type IIB kan gå over til å bli type IIA, men mengdeforholdet mellom type I og type II synes ikke å kunne forandres ved trening. Musklene i kroppen inneholder ulike mengder type I- og type II-fibrer, avhengig av de arbeidsoppgaver de skal utføre. De enkelte mennesker har også forskjellige mengder av de tre muskelfibertyper i sine muskler. Dette kan fastslås ved å undersøke en liten prøve (biopsi) fra musklene. I knestrekkermuskelen på forsiden av låret er det således i en normalbefolkning funnet fra 10 til 90 % type I-fibrer. Høy prosent av type I-fibrer er positivt korrelert til (samsvarende med) individets utholdenhet, mens høy prosent av type IIA først og fremst finnes hos sprintere og vektløftere. Dette betyr at selv om alle mennesker kan bedre sin utholdenhet ved egnet trening, vil graden av utholdenhet som oppnås bl.a. være bestemt av medfødte faktorer som muskelfibermønsteret i individets muskler.

Selve muskelkontraksjonen er en energikrevende prosess. Energien kommer fra maten vi spiser, men for at cellene skal kunne nyttiggjøre seg energien, må den frigjøres fra næringsstoffene ved kjemisk nedbrytning inne i cellene (metabolisme) og lagres i det energirike molekylet adenosintrifosfat, ATP. Dersom ATP ikke er tilgjengelig, kan ikke myosinhodet løsne fra ATP, men danner et rigorkompleks (rigor = stiv). Dette skjer etter døden, når opphør av stoffskiftet etter hvert medfører tømming av ATP-depotene. Vi får dødsstivhet (rigor mortis), som først forsvinner når aktin- og myosinfilamentene brytes ned. Under arbeid er muskelcellenes evne til å skaffe seg ATP begrenset av muskelcellenes lagre av næringstoffer i form av glykogen og fett, innhold av oksidative enzymer og tilgangen på oksygen under arbeidet. De oksidative enzymene bryter ned glukose og fettsyrer under forbruk av oksygen. Dersom opplagsnæringen i musklene tar slutt under et arbeid, vil arbeidet ikke kunne fortsette. Tomme næringsdepoter i musklene er den viktigste årsaken til muskeltretthet under langvarig arbeid. Skjer det under utøvelsen av en utholdenhetsidrett, vil det resultere i en «sprekk». Dersom oksygentilførselen til en muskel svikter fordi blodkapillærene klemmes av når muskelen kontraherer seg, vil ikke næringsstoffene brytes fullstendig ned til karbondioksid og vann, men bare ufullstendig til melkesyre. Denne melkesyren vil hope seg opp i muskelen og gjøre at den «stivner».

Kraften som utvikles ved en muskelkontraksjon, bestemmes først og fremst av hvor mange muskelfibrer som deltar, men også av forkortningshastigheten (jo høyere forkortningshastighet, desto mindre kraft) og av muskelens lengde. Ved styrketrening øker hver enkelt muskelfiber i tykkelse, men det blir ikke flere muskelfibrer i muskelen. Kontraksjonsaktiviteten i musklene styres av motoriske nerveceller i ryggmargens forhorn. Sanseorganer i musklene og i senene (muskelspoler og seneorganer) samt rundt leddene (leddreseptorer) gir beskjed til ryggmargen (og høyere deler av sentralnervesystemet) om musklenes lengde, om den kraft de utvikler, og hvorvidt dette resulterer i noen bevegelse i leddene. Dersom forbindelsen mellom ryggmarg og muskel blir ødelagt, blir muskelen lammet og «skrumper inn».

Foreslå endringer i tekst

Foreslå bilder til artikkelen

Kommentarer

Har du spørsmål om artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.