type III hypersensitivitetsreaksjon

Artikkelstart

type III hypersensitivitetsreaksjon er ein type betennelsesreaksjon med vevsskade som oppstår fordi spesifikke immunmekanismar blir aktivert. Det er ein av fire typar hypersensitivitetsreaksjonar som kvar har sin virkningsmekanisme.

Type III hypersensitivitetsreaksjonar etter Coombs og Gells klassifisering er reaksjonar på grunn av immunkompleks, som oppstår ved at antistoff bind seg til fritt, ikkje celle- eller matrix-bunde antigen.

Forskjellen mellom Type II-reaksjonar og Type III-reaksjonar er altså at ved Type II-reaksjonar er antigenet som antistoffa bind seg til bunde til celler eller ekstracellulær matrix, medan antigenet som antistoffa bind seg til ved Type III-reaksjonar er fritt og ikkje bunde til celler eller matrix.

Virkningsmekanisme

Type III-reaksjonane skjer når det blir danna immunkompleks som ikkje blir fjerna av fagocyterande celler. Immunkompleksa blir danna mellom antistoffmolekyl av ulike IgG subklassar, IgM eller IgA og fritt, ikkje cellebunde antigen. Dei fri, ikkje cellebundne kompleksa av antistoff og antigen vil sirkulere med blodet og blir fanga opp særleg i nyrene eller serøse hinner som synovialhinnene i ledd, i brysthinna (pleura) og i hjarteposen (perikard). Her passerer blodet fine blodårer under relativt høgt osmotisk eller hydrostatisk trykk.

Immunkompleks aktiverar komplementsystemet

Når immunkompleksa slår seg ned i åreveggen, får antistoff-antigenkompleksa auka evne til å aktivere komplement, det gjeld både IgG1, IgG3 og IgM. Komplementfragmenta C3a og C5a, såkalla anafylatoksin, vil aktivere mastceller med frisetting av granula som mellom anna inneheld histamin, og tiltrekke betennelsesceller, mellom anna nøytrofile granulocyttar. IgG1 og IgG3 vil aktivere nøytrofile granulocyttar og makrofagar ved kobling til Fc-reseptorar i cellemembranen.

Dei aktiverte nøytrofile granulocyttane vil sette fri reaktive oksygenmetabolittar (reactive oxygen species i engelsk terminologi) og lysozymale enzym som kan skade vevet. Det oppstår derfor ein immunkompleks-indusert betennelsesreaksjon, som kan utvikle seg til ein immunkomplekssjukdom med betennelse i ulike organ. Derfor er blodårebetennelse (vaskulitt), nyrebetennelse (glomerulonefritt) og leddbetennelse (artritt) typiske resultat av Type III-reaksjonar.

Immunkompleksa kan bestå av ulike antistoffklasser

Ulike immunkomplekssjukdommar kan vere dominerte av ein bestemt antistoffklasse eller subklasse (isotype). Antigenet kan vere frå kroppen sjølv ved autoimmunitet, frå mikrobar ved infeksjonar, inhalerte stoff eller stoff injisert i kroppen for å behandle ein eller anna tilstand.

Store immunkompleks blir lett fjerna av makrofagar. Små immunkompkleks derimot vil makrofagane ha problem med, og det er mest desse immunkompleksa som slår seg ned i små blodårar, leddhinner og glomeruli i nyrene.

Nokre døme på tilstandar med Type III reaksjon er vist i tabellen nedanfor:

Antigen

Effekt

Sjukdom

Streptokokkcellevegg-antigen

Nyrebetennelse

Glomerulonefritt

Diverse bakterieantigen

Akutt leddbetennelse (artritt)

Reaktiv artritt

Mellom anna hepatitt B eller C virus overflateantigen

Systemisk blodårebetennelse (vaskulitt)

Polyarteritis nodosa

Ymse, IgM

Leddbetennelse (artritt)

Revmatoid artritt

Ymse cellekjerneantigen

Nyrebetennelse (nefritt), leddbetennelse (artritt), hudlesjonar

Systemisk lupus erythematosus (SLE)

Inhalert mugg og høystøv

Betennelse i lungealveoli

Allergisk alveolitt (farmer's lung)

Injiserte protein, antiserum

Nyrebetennelse (nefritt), leddbetennelse (artritt), blodårebetennelse (vaskulitt)

Serumsjuke

Ukjent, truleg luftvegsmikrobar

Purpura, glomerulonefritt

Henoch Schønleins purpura – IgA vaskulitt

Ymse antigen injisert i huda

Blodårebetennelse (vaskulitt) i huda

Arthus reaksjon

Tida mellom eksponering for antigenet og start av symptoma og tempoet i sjukdomsutviklinga vil variere mye for dei ulike sjukdomstilstandane, og avheng også av immuntilstanden ved eksponeringa.

Behandling av sjukdom ved type III reaksjon

Behandlinga av sjukdom på grunn av Type III hypersensitivitetsreaksjonar vil variere med sjukdomstilstanden. Typisk behandling er betennelsesdempande midlar (mellom anna kortikosteroidar), immundempande medisinar, og noen gonger plasmaferese for å fjerne stoff frå blodet. Injeksjon av uspesifikt immunglobulin er ei form for immundempande behandling som vert nytta i nokre tilfelle, utan at ein heilt forstår mekanismen.

Les mer i Store norske leksikon

Kommentarer

Kommentaren din publiseres her. Fagansvarlig eller redaktør svarer når de kan.

Du må være logget inn for å kommentere.

eller registrer deg