renin-angiotensin-aldosteron-systemet

Renin-angiotensin-aldosteron-systemet, forkortet RAAS, er et system av hormoner som regulerer blodtrykket og væskebalansen i kroppen. Lavt blodtrykk (hypotensjon) eller redusert væskevolum (hypovolemi) aktiverer RAAS. Aktivering av RAAS setter i gang en kjedereaksjon som fører til at de små arterienes (arteriolenes) diameter blir mindre, tørstsenteret i hjernen stimuleres og utskillingen av urin fra nyrene reduseres. Resultatet er økt blodtrykk og økt væskevolum. Utviklingen av RAAS blir regnet som en viktig tilpasning til et liv på landjorden for å unngå tap av vann og salter. Selv om RAAS i utgangspunktet har en beskyttende effekt mot uttørring, er det mange som nå har en mistilpasning av systemet. Det fører igjen til hjerte- og karsykdommer. Legemidler som hemmer RAAS er blant de mest brukte blodtrykkssenkende midlene for å behandle høyt blodtrykk.

Faktaboks

Også kjent som

RAAS

Produksjon og utskillelse av renin

De juxtaglomerulære cellene i nyrene produserer enzymet renin. Cellene skiller ut renin hvis blodtrykket reduseres eller urinproduksjonen går ned. Begge deler er tegn på at væskebalansen er truet. Strekk- og trykkreseptorer (baroreseptorer) i veggene til arteriolene som fører blod til nyrenes glomeruli registrerer blodtrykket. Det samme gjør trykkreseptorer i hjertet og i de store arteriene. Signalene fra disse reseptorene sendes via det sympatiske nervesystemet til de reninproduserende cellene, altså de juxtaglomerulære cellene. Spesialiserte celler (macula densa) i nyrene, som registrerer urinproduksjonen, sender signaler til de reninproduserende cellene om å skille ut mer renin hvis urinproduksjonen går ned.

Effekter av RAAS-aktiveringen

Aktiviteten til enzymet renin fra de juxtaglomerulære cellene er den hastighetsbegrensende faktoren til RAAS. Enzymet virker ved å spalte plasmaproteinet angiotensinogen til angiotensin I. Angiotensinogen dannes i leveren, finnes normalt i blodet og er det eneste substratet til renin. Angiotensin I har ingen kjent biologisk aktivitet, men spaltes av angiotensinkonverterende enzym (ACE), som hovedsakelig finnes i lungene, til angiotensin II.

De klassiske effektene av angiotensin II er en kraftig vasokonstriksjon av de små arteriene (arteriolene) som igjen fører til økt karmotstand og økt blodtrykk. I tillegg øker angiotensin II gjenopptaket av natrium, klorid og vann fra urinen til kroppen både direkte og indirekte ved å stimulere utskillingen av hormonet aldosteron fra binyrebarken. Aldosteron hemmer utskillingen av natrium og dermed vann i urinen, mens utskillingen av kalium øker. Angiotensin II virker ved å binde seg til en spesifikk reseptor som sitter i cellemembranen til glatte muskelceller i arteriolene, i deler av nyrenes tubuliceller og i de aldosteronproduserende cellene i binyrebarken. Det er omdiskutert i hvilken grad angiotensin II virker direkte på celler som regulerer tørst og utskillingen av antidiuretisk hormon (ADH) i hypothalamus. Stimulering av tørst og konsentrering av urinen ved å redusere utskillingen av vann fra nyrene er mekanismer som bidrar til å opprettholde og øke kroppens væskevolum.

Effektene av RAAS-aktiveringen er å gjenopprette normalt blodtrykk og væskevolum. Når dette oppnås, vil utskillingen av renin fra de juxtaglomerulære cellene avta og RAAS inaktiveres. RAAS-aktivering er en svært potent mekanisme for å øke blodtrykket. Forsnevring av én av arteriene som fører blod til nyrene (nyrearteriestenose), er en sjelden, men viktig årsak til høyt blodtrykk. Forsnevringen fører til at blodtrykket i den rammede nyren reduseres, og de juxtaglomerulære cellene svarer ved å øke utskillingen av renin for å øke det systemiske blodtrykket. Dersom tilstanden forblir uoppdaget, kan det økte blodtrykket føre til skade i nyren som har normal tilførsel av blod. Det vanligste er at man ikke finner noen bestemt årsak til høyt blodtrykk. Siden RAAS er en så potent regulator av blodtrykket, virker mange av de mest brukte blodtrykkssenkende legemidlene på dette systemet. Virkningsmekanismene er ved å hemme aktiviteten til renin, hemme enzymet angiotensinkonvertase, blokkere reseptoren for angiotensin II og blokkere reseptoren for aldosteron.

Les mer i Store norske leksikon

Kommentarer

Kommentaren din publiseres her. Fagansvarlig eller redaktør svarer når de kan.

Du må være logget inn for å kommentere.

eller registrer deg