Utvikling fra normalcelle til kreftcelle skjer vanligvis trinnvis. Fellesnevner er endringer (mutasjoner) i gener i arvestoffet (DNA), som styrer sentrale reguleringsmekanismer for cellevekst og celledeling. Dette kan medføre øket stimulering av celleveksten ved økning av kjemiske signaler og/eller reseptorer (mottakerapparat for signalene), bortfall av bremsmekanismer, eller at kreftcellene ikke begår programmert selvmord (apoptose). Ved skade av gener som styrer kontroll- og reparasjonsmekanismer for DNA, øker frekvensen av ureparerte mutasjoner, noe som aksellererer kreftutviklingen. Det må oftest til minst 5 – 10 endringer av sentrale reguleringsmekanismer i cellen og dens datterceller, før man har en fullt utviklet kreftsvulst.

Vi kjenner en rekke kreftfrembringende irritamenter, og disse kaller vi karsinogener (kreftskapere). Det er vanlig å dele dem i tre klasser: kjemiske, fysiske og biologiske.

Kjemiske karsinogener har lenge vært kjent. Minst 80 % av krefttilfellene hos mennesker er forårsaket av ytre irritamenter, og kjemiske stoffer i omgivelsene spiller en meget viktig rolle. Sterke karsinogener finnes f.eks. i steinkulltjære. De fleste karsinogener som finnes i våre omgivelser er heldigvis svake, og må virke i lang tid før de leder til kreft. Slike stoffer finnes i sigarettrøyk, og kan i løpet av 10–30 år forårsake f.eks. lungekreft hos noen røykere. En del stoffer i sigarettrøyk går inn i kroppen, idet det er påvist økt frekvens av både blærekreft og kreft i bukspyttkjertelen hos vanerøkere. En viktig gruppe kreftfremkallende stoffer er nitrosoaminer, som muligvis kan dannes i kroppen fra nitritter, som ble brukt som konserveringsmiddel og for å gi kjøtt en frisk, rød farge. Bruk av nitritter som tilsetning til næringsmidler er nå forbudt i Norge. Man har i økende grad forstått faren ved karsinogene stoffer i industrien, f.eks. arsenikk, nikkel, vinylklorid, asbest og mange andre.

Fysiske karsinogener er stråling. Her spiller ioniserende stråling (røntgenstråler, stråling fra atombomber etc.) og ultrafiolett stråling (fra sollys og fra kunstige ultrafiolette lamper) en vesentlig rolle. Sollys er svakt kreftfremkallende for hudens celler. Hudpigmentet virker beskyttende. Ultrafiolette stråler kan fremkalle kreft både i overhudens egne celler (plateepitelkreft og basalcellekreft) og i pigmentcellene (maligne melanomer). Alle disse kreftformer er sjeldne hos svarte, og hyppige hos hvite. Hyppigheten av dem har økt sterkt i Norge i de senere år, noe som sannsynligvis skyldes befolkningens endrede solingsvaner. Utstrakt bruk av såkalte solarier kan også ha spilt en rolle.

Biologiske karsinogener er virus. Det er sikkert at virus kan fremkalle kreft hos forsøksdyr, og man er nesten sikker på at virus fremkaller visse kreftformer hos mennesker. Her er det særlig blodkreft (leukemi), kreft i lymfeknuter, kreft i nese-svelg-rommet, kreft i livmorhalsen og kreft i brystkjertelen som diskuteres. Selv om virus kan fremkalle kreft, kan det ikke sterkt nok fremheves at kreft ikke er smittsom i vanlig forstand. Ingen kan få kreft ved å omgås kreftpasienter.

Bare noen få kreftformer er direkte dominant arvelige. De fleste karsinogener virker imidlertid på genmaterialet i cellene og kan endre dette på forskjellige måter. Mange slike feil repareres av cellenes egne mekanismer, men noen feil kan lede til mutasjoner som forandrer cellene til kreftceller. Følsomheten overfor karsinogener er sannsynligvis genetisk bestemt. Mer om kreft og arv, se under brystkreft.

Foreslå endringer i tekst

Foreslå bilder til artikkelen

Kommentarer

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.