herbicider – skadevirkninger og resistens

Ideelt sett er herbicider konstruert for å drepe ugress i moderne landbruk uten å skade nytteplantene. Herbicidene skal kunne brytes raskt ned av mikroorganismene i jordsmonnet til uskadelige stoffer, og skal ikke være giftige for mennesker eller dyr. Det har ikke alltid vært slik, bl.a. amitrol viste seg å være kreftfremkallende, og 2,4,5-T inneholdt giftig dioksin. Natriumklorat, som ble mye brukt tidligere, er giftig og eksplosivt. Høyt forbruk av herbicider gjør at de kjemiske bekjempningsmidlene eller nedbrytningsprodukter kan forurense grunnvannet, atrazin og simazin er eksempler på dette. For å unngå å skade andre livsformer forsøker den kjemiske industrien å lage herbicider som bare virker på plantespesifikke prosesser.

Ved bruk av samme herbicid over lang tid vil det pga. seleksjonspresset utvikle seg herbicidtolerant (herbicidresistent) ugress, f.eks. forårsaket av mutasjoner i genet som koder for proteinet som herbicidet binder seg til. Plantene inneholder også enzymer som i varierende grad kan omsette herbicider til uskadelige produkter. Virkningen av herbicider er avhengig av i hvilken grad det blir avgiftet av plantenes egne enzymer, hvor effektivt det bindes til proteinet det blokkerer, og på hvilken tid i vekstsesongen det brukes.

Foreslå endringer i tekst

Foreslå bilder til artikkelen

Kommentarer

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.