barorefleksen

Barorefleksen avhenger av baroreseptorer. Dette er strekksensitive frie nerveender i arterieveggen på aortabuen og de indre halsarteriene (arteria carotis interna). I halsarteriene sitter baroreseptorene i et eget område kalt sinus caroticus. Baroreseptorene er en type mekanoreseptor, fordi de reagerer på mekanisk påvirkning, nemlig strekk.

Blodtrykk oppgis i millimeter kvikksølv (mm Hg) og oppgis med et systolisk og et diastolisk trykk (se blodtrykk). Baroreseptorene vil ved et gitt blodtrykk, for eksempel 120/70, sende signaler i et bestemt mønster. De sender signaler (aksjonspotensialer) til sentralnervesystemet (forlengede marg) med en bestemt frekvens (fyringsfrekvens). Fordi de store arteriene i kroppen har elastiske egenskaper, vil en økning i det arterielle blodtrykket gi en utvidelse av arterien og arteriediameteren. Dette vil øke strekk av baroreseptorene som ligger i arterieveggen og føre til økt fyringsfrekvens. Dette tolker sentralnervesystemer som et økt arterielt blodtrykk. På motsatt side vil en nedgang av arterielt blodtrykk gi en sammentrekning av arteriediameteren, noe som igjen reduserer strekk av arterieveggen og dermed gir en lavere fyringsfrekvens fra baroreseptorene.

Baroreseptorene er strategisk lokalisert i sirkulasjonssystemet. Baroreseptorene i aortabuen (arcus aortae) sender kontinuerlig informasjon til sentralnervesystemet om blodtrykket i aorta. Baroreseptorene i halsarteriene sender informasjon til sentralnervesystemet om blodtrykket i arteriene som forsyner hjernen. De er derfor livsviktige, og spiller en stor rolle i å opprettholde blodtrykket og blodforsyningen til hjernen.

Ved økt blodtrykk vil kroppen respondere, via barorefleksen, ved å redusere hjertets minuttvolum og frekvens, samtidig som det skjer en utvidelse av blodårene i kroppen. Dette kan redusere blodtrykket tilbake til kroppens referansetrykk (kroppens normale blodtrykk). Dette gjelder først og fremst ved midlertidig forhøyet blodtrykk.

Ved økt blodtrykk vil kontrollområdet for blodtrykk i sentralnervesystemet øke den parasympatiske aktiviteten samtidig som det redusere den sympatiske aktiviteten til hjertet og blodkar. Dette fører til at hjertefrekvensen og hjertets slagvolum synker, samtidig som arterier, arterioler og vener utvides. Utvidelsen av blodkarene er et resultat av at glatt muskulatur i blodåreveggen avslappes. Dette skyldes igjen lavere sympatikusaktivitet. Fordi hjertets minuttvolum er et resultat av hjertefrekvens multiplisert med slagvolum, vil minuttvolumet dermed synke. Kroppens totale perifere motstand, forkortet TPM, bestemmes primært av blodårenes diameter. Derfor vil en utvidelse av blodårene, og økt blodårediameter, senke den totale perifere motstanden.

Utvidelse av vener øker også deres lagringsplass for blod. Dette reduserer tilbakestrømningen til hjertet, noe som reduserer det endediastoliske volumet (preload). Dette vil til slutt ytterligere reduserer hjertets slagvolum (se Frank-Starlings lov).

Blodtrykket er et resultat av den totale perifere motstanden multiplisert med hjertets minuttvolum:

blodtrykk = minuttvolum x total perifer motstand

Fordi begge faktorene er lavere som følge av økt parasympatisk og redusert sympatisk aktivitet, vil blodtrykket synke tilbake til referansetrykket. På denne måten vil kroppen via barorefleksen kunne gjenopprette det arterielle blodtrykket, ved en eventuell økning i blodtrykk.

Ved lavere blodtrykk vil kroppens fysiologiske respons være å øke hjertets minuttvolum og frekvens, samtidig som blodårene forsnevres (konstringeres). Dermed vil hjertets minuttvolum og den totale perifere motstanden øke, noe som igjen øker og gjenoppretter blodtrykket.

Når blodtrykket synker, vil arteriene få mindre diameter grunnet deres elastiske egenskaper (de faller tilbake). Mindre strekk av baroreseptorene i arterieveggen på aortabuen og halsarteriene gjør at baroreseptorene sender signaler til reguleringsområdet med lavere frekvens. Dette tolkes som et lavere blodtrykk. Som respons får man en økning av sympatisk aktivitet og lavere parasympatisk aktivitet til hjertet og blodårer. Dette øker hjertefrekvensen og slagvolumet, noe som igjen øker hjertets minuttvolum. Glatt muskulatur i veggen til arterier, arterioler og vener trekker seg sammen, primært som følge av økt sympatisk aktivitet. Blodårekonstriksjon gir igjen økt total perifer motstand. Konstriksjon av vener reduserer i tillegg deres lagringskapasitet for blod. Dette øker dermed tilbakestrømning til hjertet, noe som øker endediastolisk volum (preload). Økt endediastolisk volum vil igjen ytterligere øke hjertets slagvolum (Frank-Starlings lov). Resultat av økt minuttvolum og total perifer motstand, er økning i blodtrykket. På denne måten vil kroppen, via barorefleksen, kunne opprettholde blodtrykket ved et eventuelt blodtrykksfall.

• blodtrykk