Gir seg til kjenne som en generell svikt i organismens indre likevektstilstand (homeostase). For å beholde individets livskraft lengst mulig, er det om å gjøre å forsinke nedbrytningen av denne likevekten. Med stigende alder svekkes stabiliteten i det levende systemet som utgjør organismen, og denne blir etter hvert mindre skikket til å motstå indre og ytre påkjenninger. Aldringsprosessene kan tenkes styrt av ett eller flere «biologiske ur» som er innebygd i organismen. Et viktig spørsmål gjelder hvorvidt slike ur påvirkes av forhold utenfor organismen.

Dyrenes liv kan forkortes på mange uspesifikke måter, men blir sjelden forlenget ved tilfeldig påvirkning. Forsøk med laboratoriedyr har vist at det er mulig å utsette tidspunktet for tilfeldig opptreden av en rekke aldersforandringer ved å skjære ned på mengden (ikke sammensetningen) av dietten. Tilsvarende resultater er oppnådd ved tilførsel av substanser som forsinker stoffskifteprosessene som helhet uten å nedsette hjernevirksomheten. Omvendt vil jevnlig utsettelse for små og moderate doser av ioniserende stråling fremskynde aldringen. Obduksjoner av strålingseksponerte dyr viser at dødsårsakene er som ved normal aldring, men at døden inntreffer tidligere. Slike undersøkelser viser at det er mulig å gripe inn i aldringsprosessene, selv om disse prosessene er meget standhaftige overfor ytre påvirkninger. Det er fremdeles uklart om stråling virkelig akselererer de vanlige aldersforandringer eller om den etterligner en fremskyndet aldring.

Det er fremsatt en rekke hypoteser og teorier til forklaring av aldring hos dyr, men aldringsprosessenes natur er ikke klarlagt.

En hypotese fremsatt av Peter Medawar på slutten av 1940-årene går ut på at aldring skyldes akkumulering av mutasjoner i kroppscellene som fører til små endringer i enzymer og strukturproteiner slik at deres funksjon blir dårligere. Foreløpig finnes ingen observasjoner som støtter denne hypotesen.

Ernæring har vist seg å ha innvirkning på livslengden. Rotter med lavere enn normalt kaloriinntak lever 50 prosent lenger. Dette er også funnet i så forskjellige organismer som gjærsopp og hunder.

En annen hypotese antar at organismens alder er genetisk bestemt; at det er gener som til sammen utgjør et program for organismens livslengde og som bestemmer når organismen dør – dersom ikke sykdom eller ulykker har ført til en for tidlig død. Nyere funn kan støtte denne hypotesen. En forandring i funksjonen av to forskjellige gener i en nematode (rundorm), forandrer ormenes livslengde betydelig. Det ene genet koder for en insulinreseptor. Et tilsvarende gen for en insulinlik vekstfaktor er funnet hos mus. En hemning av genet viser seg å øke livslengden både hos hunner og hanner. Gener for livslengde er også funnet hos bananflue.

Leonard Hayflick har vist at celler i kultur bare kan gjennomføre et femtitalls delingssykler før de degenererer og dør. Dette kan skyldes at kromosomenes endestykker, telomerene, ikke blir kopiert fullt ut ved hver deling. Kromosomene blir derfor kortere for hver livssyklus. Et enzym, telomerase, kan motvirke dette tapet ved å bygge på de tapte endestykkene. Telomerase er ikke virksomt i normale celler, men i kreftceller som derfor kan dele seg i uendelighet.

Foreslå endringer i tekst

Foreslå bilder til artikkelen

Kommentarer

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.