Frank-Starlings lov

Frank-Starlings lov sier at økt blodfylling av hjertekamrene under hjertets fyllingsfase (hvilefasen, diastolen) er direkte proporsjonalt med økt slagvolum i hjertet. Dette kommer av at utstrekning av hjertemuskelfibrenes lengde vil ved trykk, strekke seg nærmere sin optimale lengde. Frank-Starling mekanismen som har grunnlag i Frank-Starling loven er av særlig betydning for pasienter med transplantert hjerte, da de mangler nerveforsyning fra det autonome nervesystemet.

Når lengden av hjertemuskelfibrene øker blir resultatet en kraftig og mer fullstendig sammentrekning (kontraksjon) i hjertets påfølgende sammentrekningsfase (systolen). Slik vil økt blod i hjertekammeret før kontraksjonen øke den sammentrekningskraften fra hjertekamrene og dermed også øke slagvolumet.

Ved muskelfibrenes utstrekning vil tverrforbindelsene mellom kalsium og troponin C øke, noe som igjen ytterligere øker hjertets sammentrekningskraft.

Sykdom

Effektiviteten av Frank-Starling-mekanismen blir kraftig redusert ved en systolisk hjertesvikt. Ved en slik hjertesvikt vil hjertekamrene være svakere, slik at de ikke får tømt seg tilstrekkelig. Hvis et hjerte med systolisk hjertesvikt får økt fylling, vil det ikke i tilstrekkelig grad kunne øke slagvolumet.

Historikk

Loven har fått sitt navn etter den tyske fysiologen Otto Frank (1865–1944) og den britiske fysiologen Ernest Starling (1866–1927). Frank brukte froskehjerter til sine eksperimenter om trykk og blodfylling, mens Starling benyttet seg av hjerter fra hunder, for å trekke liknende slutninger. Disse to forskerne utførte og registrerte de målingene av blodfylling ved hjertekamrene som var nødvendige for å fastslå denne loven.

Les mer i Store norske leksikon

Kommentarer

Kommentaren din publiseres her. Fagansvarlig eller redaktør svarer når de kan.

Du må være logget inn for å kommentere.

eller registrer deg