eksotoksin

Difteritoksin produseres av Corynebacterium diphteriae, og forårsaker difteri. B-komponenten av toksinet binder seg til et protein på utsiden av vertens celler og hjelper A-komponenten inn i cellen. Her virker den som enzym og endrer en helt nødvendig faktor i proteinsyntesen (elongeringsfaktor EF2) slik at den ikke virker. Toksinet dreper dermed cellen ved å stoppe proteinsyntesen.

Difteritoksinet er ikke kodet for av bakteriens egne gener, men av et gen (tox-genet) hos en profag (fag-ß) som er integrert i bakteriens kromosom. C. diphteria produserer toksin og forårsaker difteri, kun dersom den inneholder fag-ß, med tox -genet. Av den grunn er ikke nødvendigvis alle C. diphteria sykdomsfremkallende.

Botulismetoksin og stivkrampetoksin er AB-toksiner som produseres av anaerobe, sporedannende jordbakterier, henholdsvis Clostridium botulinum og Clostridium tetani. Begge toksinene virker på nervesystemet og forårsaker botulisme (C. botulinum) eller stivkrampe (C. tetani) ved å hemme frigjøring av nevrotransmittere og dermed påvirke muskelkontrollen.

Virkemåten og dermed sykdommen arter seg imidlertid ulikt. Botulismetoksinet forårsaker lammelser, mens stivkrampetoksinet forårsaker kraftige og sterkt ubehagelige kramper.

Botulismetoksinet er det mest potente toksin vi kjenner. Et nanogram (10^-9 g) er nok til å drepe et marsvin.

C. botulinum lever normalt i jord, men kan komme inn i sår hvor den vokser og produserer toksin. Botulisme kan også forårsakes av bakterier som har vokst og produsert toksin i hermetikk som ikke er skikkelig behandlet. Spiser man slik hermetikk får man i seg toksinet som binder seg til synapsene, hemmer frigjøring av acetylcholin slik at musklene blir lammet.

C. tetani kan komme inn i kroppen via dype kutt hvor forholdene blir anaerobe. Her vokser den og produserer toksin som sprer seg i nervesystemet, stimulerer muskelcellene uten stopp og forårsaker kramper.

Koleratoksin er et enterotoksin av typen AB og produseres av den gramnegative bakterien Vibrio choleae. Kolera kjennetegnes av et voldsomt væsketap fra tynntarmen med påfølgende kraftig diaré som gir livstruende dehydrering og elektrolyttforstyrrelser.

V. cholerae lever normalt i havet, men kan komme inn i fordøyelsessystemet hos mennesker via forurenset drikkevann eller mat. Bakterien slår seg ned i tynntarmen og skiller ut koleratoksin. B-komponenten av toksinet binder seg til et molekyl i cellemembranen i tynntarmens epitelceller. Deretter hjelper den A-komponenten inn i cellen. A-komponenten stimulerer dannelse av syklisk AMP fra ATP, noe som i sin tur påvirker ionebalansen slik at store mengder vann lekker ut.

I likhet med difteritoksinet er ikke koleratoksinet kodet for av bakterien selv, men av et gen (ctx) på en profag som er integrert i bakteriens kromosom. V. cholerae uten denne profagen forårsaker derfor ikke sykdom.

Andre eksempler på AB toksiner er enterotoksinet Shiga-toksin som produseres av Shigella dysentheria samt et toksin som produseres av en stamme av Escherichia coli , O157-H7, den såkalte hamburgerbakterien.