Alzheimers sykdom

Alzheimers sykdom, hjernesykdom som er en av de vanligste årsakene til demens. Tidligere ble betegnelsen ofte brukt om demens som satte inn tidlig, dvs. hos personer under 65 år, men Alzheimers sykdom kan ramme både yngre og eldre personer. Hyppigheten av Alzheimers sykdom øker med alderen, ca. 3 % av alle personer over 65 år har denne sykdommen. 12–15 % av alle personer over 80 år er rammet i større eller mindre grad.

Årsaker

Sykdommen skyldes en kombinasjon av arvelighet (genetisk disposisjon), som kan være mer eller mindre sterk, og ett eller flere andre forhold. I noen familier forekommer tilstanden som en autosomal dominant sykdom, dvs. at genet sitter på et av de 22 kromosomparene som er felles for både menn og kvinner og at sykdommen slår ut selv om genet bare kommer fra én av foreldrene. I slike familier er det påvist genetiske forandringer som en tror er ansvarlige for at sykdommen utvikler seg.

Følgende (kjente) genmutasjoner gir opphav til Alzheimers sykdom: AP (amyloid precursor) på kromosom 21, presenilin 1 på kromosom 14 og presenilin 2 på kromosom 1. Forandringer i genet presenilin 1 er blitt påvist hos pasienter som har fått sykdommen i (relativt) ung alder. Totalt utgjør disse genmutasjonene bare ca. 5 % av tilfellene. Genet ApoE på kromosom 19 er en risikofaktor. De personene som har varianten ApoE-4, har større risiko for å få sykdommen. Spesielt er risikoen forhøyet hos de som er homozygote, dvs. hos de som har genet ApoE-4 på begge kromosom 19. Om en person er homozygot for ApoE-4, er risikoen likevel ikke større enn ca. 30 % for å få sykdommen. Personer som ikke har ApoE-4, kan også få Alzheimers sykdom, men da i en høyere alder.

Når en ser bort fra de sjeldne formene for arvelig sykdom som starter svært tidlig, tror man at «vanlig» Alzheimer skyldes et samspill mellom alder, gener og ytre påvirkninger. Hodeskader og forekomst av Downs syndrom i slekten øker antakelig sjansen for å få sykdommen. Downs syndrom er karakterisert ved at det forekommer et eksemplar for mye av kromosom 21 der genet for stoffet amyloid precursor protein (APP) finnes. APP kan omdannes til amyloid β-protein. Dette proteinet finnes i hjernen til Alzheimer-pasienter, og det virker kanskje ødeleggende på hjernecellene.

Sykdomsutvikling

Ved Alzheimers sykdom vil nerveceller i hjernebarken, men også i dypere deler av hjernen, bli forandret og dø. Dette fører til at hjernen gradvis blir mindre (hjerneatrofi). Hjerneatrofien rammer først og fremst assosiasjonsområdene i panne-, tinning- og isselappene. Grunnlaget for disse forandringene synes å være en celledød som særlig rammer hjernebarken i de nevnte områdene i tillegg til hippocampus, amygdala og nucleus basalis Meynert. I hjernen til pasienter med Alzheimer finnes det karakteristiske forandringer: senile plakk (avleiringer) og nevrofibrillære floker. De senile plakkene inneholder amyloid β-protein som stammer fra nedbrytning av APP. I tillegg skjer det en rekke biokjemiske forandringer i hjernen til Alzheimerpasientene. Særlig tydelig er reduksjonen i enzymet acetylkolintransferase som bidrar til å danne transmittoren acetylkolin. Den minskede mengden med acetylkolin er satt i sammenheng med den svikten i kognitive funksjoner, inkludert hukommelse, som en finner hos personer med Alzheimers sykdom. Forløpet av sykdommen er preget av en gradvis forverring, der resultatet er en fullt pleietrengende pasient. Sykdommen varer vanligvis 4–10 år fra en stiller diagnosen og til pasienten dør. Sykdomsforløpet kan imidlertid være både kortere og lengre.

Diagnose

Hvis en skal kunne stille diagnosen Alzheimers sykdom med fullstendig sikkerhet, kreves det en undersøkelse av en bit av hjernen. I de fleste tilfellene vil man imidlertid kunne fastslå sykdommen med en høy grad av sikkerhet hvis det foreligger typiske symptomer og funn. Det må finnes en demens, dvs. en kognitiv svikt i to eller flere funksjoner (hukommelsessvekkelse, afasi (manglende taleevne), apraksi (bevegelseshemninger), agnosi (manglende evne til gjenkjennelse), nedsatt abstraksjonsevne/dømmekraft eller endret personlighet). Denne svikten må i tillegg vise gradvise tegn til forverring. Spesielt hos eldre vil forandringer i hjernens blodtilførsel kunne gi demens. En slik vaskulær demens forekommer ofte samtidig med Alzheimers sykdom. Personlighetsendringene kan innebære psykiske forandringer i form av labilt humør, angst, mistenksomhet og/eller episoder der pasienten er forvirret. Mange blir uvanlig passive, mens andre kan virke aktive på den måten at de vandrer av gårde uten å vite hvor de er.

Det er viktig at en utelukker depresjon og andre årsaker til demens. Pga. dette bør man utføre en undersøkelse av hjernen med computertomografi eller magnettomografi. I de tilfellene der det dreier seg om personer under ca. 70 år eller personer med ukarakteristiske symptomer, bør det også utføres en undersøkelse. Nevropsykologisk testing kan påvise svikt i kognitive funksjoner i tilfeller der en har mistanke om at det finnes forandringer, men der det er vanskelig å fastslå dette helt sikkert ved en vanlig nevrologisk undersøkelse. I uttalte tilfeller vil computertomografi av hjernen vise svinn av hjernevev, atrofi. Før en kan se tegn til atrofi, vil man ved hjelp av en spesiell form for CT, SPECT-undersøkelse, kunne påvise nedsatt blodsirkulasjon i de områdene av hjernen der cellene er døde, eller der de har fått nedsatt funksjon. Påvisning av ApoE-4 kan si noe om en person er disponert for Alzheimer eller ikke, men en slik påvisning er ikke spesifikk for diagnosen. Sannsynligheten for at personen har Alzheimer øker også dersom en av foreldrene har hatt sykdommen.

Behandling

I dag (2008) finnes det ingen behandling som kan stoppe forandringene i hjernen som fører til sykdommen. En kan til en viss grad påvirke symptomene som skyldes en svikt i dannelsen av acetylkolin, ved å gi medikamenter som hemmer nedbrytingen av dette stoffet. På denne måten blir det mer acetylkolin tilgjengelig, og dette kan bedre de funksjonene som er avhengige av denne transmittoren. Østrogentilskudd (hos kvinner) og anti-inflammatoriske (betennelsesdempende) midler reduserer sannsynligheten for å få sykdommen. Disse medikamentene kan utsette sykdommen, men de kan antakelig ikke stoppe selve sykdomsprosessen. Mange pasienter kan hjelpes ved forskjellige tiltak som letter deres daglige tilværelse, f.eks. slik at hukommelsesproblemene blir kompensert. Noe av det viktigste for disse pasientene er at de ikke blir isolert fra andre, og at de får oppleve varierte påvirkninger. Det er viktig å være klar over at mennesker som har vært aktive i mange ulike sammenhenger, i større grad enn andre synes å være noe beskyttet mot å få symptomer på Alzheimers sykdom på et tidlig tidspunkt.

Navn

Navn etter den tyske nevrologen Alois Alzheimer (1864–1915).

Anbefalte lenker

Videre lesning

Forfattere av denne artikkelen

Artikkelen ble sist oppdatert 28.12.2013.

Foreslå endringer i tekst

Foreslå bilder til artikkelen

Fagansvarlig for Nevrologi

Leif Gjerstad Universitetet i Oslo

Fagansvarlig har ansvar for å:

  • Vurdere endringsforslag fra leserne
  • Svare på spørsmål i kommentarfeltet
  • Skrive nye artikler
  • Forvalte og oppdatere gamle artikler

Vil du bli fagansvarlig?

Kommentarer

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.