det trykket som blodet utøver mot åreveggen. Trykket er høyest i livpulsåren, aorta, og nær null (=atmosfæretrykket) i venene ved innmunning til høyre forkammer. Trykket faller lite langs arteriene, mens det er et stort trykkfall gjennom arteriolene og kapillarene. Når ordet blodtrykk brukes uten nærmere spesifisering, er det trykket i arteriene i det store kretsløp som menes.
Størrelsen av blodtrykket
Størrelsen av blodtrykket er bestemt av hjertets minuttvolum (MV) og den totale perifere motstand i blodåresystemet (TPM): aortatrykket = MV · TPM.
Av de tre variablene i denne ligningen er det aortatrykket (blodtrykket) som holdes mest konstant. Vi ser at blodtrykket kan påvirkes enten ved endringer i minuttvolumet eller ved endringer i den perifere motstand. Den perifere motstand (TPM) er først og fremst bestemt av blodårenes (og da særlig arteriolenes) radius. Motstanden i en blodåre er omvendt proposjonal med radius i fjerde potens (r4). Dersom radius i en arteriole for eksempel halveres, vil motstanden øke til det 16-dobbelte (24 = 16). Ved hver hjertekontraksjon presses mer blod ut i de store arteriene enn det som strømmer videre. Dermed øker trykket i aorta og de andre arteriene samtidig som de på grunn av veggenes elastisitet utvides noe. Når hjertet slapper av, opprettholdes blodstrømmen gjennom åresystemet fordi arteriene nå trekker seg sammen igjen. I denne fasen faller arterietrykket gradvis, inntil dette trykkfallet avbrytes ved at hjertet påny gjør en kontraksjon. Det arterielle blodtrykket varierer derfor under en hjertesyklus. Det høyeste trykket kalles systolisk trykk og det laveste diastolisk trykk. Det gjennomsnittlige trykket (middelblodtrykket) ligger nærmere det diastoliske enn det systoliske trykk så lenge diastolen varer lengre tid. Ved høye hjertefrekvenser derimot vil middelblodtrykket ligge nærmere det systoliske trykk fordi diastolen nå er blitt kortere. Forskjellen mellom de to trykkene kalles pulstrykket. Under hver hjertekontraksjon vil en pulsbølge forplante seg hurtig langs arteriene. Den kan føles med fingertuppene over arterier som ligger nær huden, for eksempel ved håndleddet (arteria radialis). Pulstrykkets størrelse og pulsbølgens hastighet øker med økende alder fordi arteriene etter hvert blir mindre elastiske.
Blodårenes motstand, og da særlig arteriolenes, er bestemt av et hierarki av mekanismer:
1) Autoregulering: De glatte muskler i åreveggen kontraheres når trykket øker, og dilateres når trykket faller. Resultatet vil være en nær konstant blodstrøm uavhengig av innløpstrykk.
2) Den autoregulerte blodstrømmen øker eller avtar ved påvirkning av kjemiske substanser produsert lokalt i vev. De viktigste dilaterende substanser er CO2, laktat, adenosin, kaliumioner, fosfat, hyperosmolaritet og sekresjoner fra endotelceller: NO, prostasyklin, endotelin o.a.
3) Den overordnede kontroll av karmotstanden er ekstern. Når baroreseptorene registrerer tendens til trykkfall, vil tonus i vasomotoriske nervefibrer øke og det vil frigjøres pressorhormoner.
Måling av blodtrykket
En av de første ganger blodtrykket ble målt, ble den ene enden av et høyt glassrør stukket inn i halsarterien på en hest. Røret ble holdt vertikalt, og det ble avlest hvor høyt blodsøylen steg. Det viste seg å være ca. 136 cm. Hvis det hadde vært kvikksølv i stedet for blod i røret, ville søylen steget 100 mm, fordi kvikksølv er tyngre (massetetthet 13,6 kg/l). Selv om ikke blodtrykket måles på denne måten, er det allikevel mm kvikksølvsøyle som brukes som vanlig benevning, forkortet til mm Hg. Både det systoliske og det diastoliske blodtrykk angis. Hos en ung voksen person som sitter eller ligger rolig, er 120/70 mm Hg en vanlig verdi.
Blodtrykksregulering
Det arterielle blodtrykk holdes nær konstant under vekslende forhold på grunn av et blodtrykksregulerende «senter» i sentralnervesystemet, i den forlengede marg. Dette senteret mottar nerveimpulser fra mange sanseceller, bl.a. i kjemoreseptorene, i aortaveggen og i lungearterien. Viktigst for blodtrykksreguleringen er signalene fra baroreseptorer i en utvidet del av halsarterien, nær delingsstedet for indre og ytre halsarterie, sinus caroticus. Reseptorene her er plassert mellom hjertet og hjernen, en god lokalisering for kontroll av trykket i de arterier som forsyner hjernen med blod. De reagerer på strekk av arterieveggen. Når trykket stiger, øker nerveimpulstrafikken fra disse reseptorene til den forlengede marg, og når trykket faller, avtar impulstrafikken. Reseptorene reagerer også på hastigheten som blodtrykket endrer seg med. Det blodtrykksregulerende senter sender impulser via autonome nerver til hjertet og til arterioler i mange organer. Både fall i minuttvolumet, via en vaguseffekt på hjertets pacemaker, og redusert perifer motstand, via redusert sympaticustonus til arteriolene, kan være svar på informasjon fra baroreseptorene om at blodtrykket er for høyt. Også nyrene deltar i blodtrykksreguleringen. Ved fallende blodtrykk skiller de ut renin som gjennom en komplisert kjemisk prosess, med flere trinn, øker den perifere motstand ved at arteriolenes radius blir mindre.
For høyt blodtrykk
For høyt blodtrykk (hypertensjon) er en svært vanlig tilstand. Det medfører en ekstra belastning på hjertet som må pumpe blod mot en større motstand. Hypertensjon øker også de mekaniske påkjenninger på blodårene. Risikoen for at små blodårer brister vil øke, særlig hvis det samtidig foreligger åreforkalkning (aterosklerose). Blødning i hjernen er særlig alvorlig. Høyt blodtrykk er i seg selv en årsaksfaktor ved utviklingen av aterosklerose. Verdens Helseorganisasjon (WHO) definerer hypertensjon som blodtrykksverdier over 160/95 i hvile. Et høyt diastolisk trykk tillegges størst betydning. Ca. 20 % av alle menn i 45–50-årsalderen har et diastolisk trykk over 95 mmHg. Årsaken er som regel ukjent.
Fordi forhøyet blodtrykk gir økt risiko for sykdom, er blodtrykksnedsettende behandling ansett viktig som et forebyggende prinsipp. Så vel livsstilsendringer (mindre kalori- og salttilførsel, mer mosjon) som medikamentell behandling har vist seg effektive og er i utstrakt bruk i Norge.